Nakkeknekk hos torskeyngel

Av Sindre Grotmol, Teresa Cieplinska, Harald Kryvi og Geir K. Totland, Zoologisk institutt, Universitetet i Bergen (UiB) sindre.grotmol@zoo.uib.no, geir.totland@zoo.uib.no Misdannelser knyttet til notochorden og ryggraden I vårt materiale ble deformasjoner knyttet til notochorden observert allerede før dannelsen av anleggene til virvellegemene. Notochorden hadde en unormal form, ved at den hadde en markant bue over svømmeblæren (figur 8 og 9). I tillegg observerte vi endring i tverrsnittsformen på notochorden. Den var presset inn fra buksiden av svømmeblæren, noe som også påvirket utformingen av anleggene til virvellegemene i notochordskjeden (figur 10). Spesielt de tre til fire fremste virvlene, men også virvler lenger bak i bukhuleregionen var utsatt for slik misdannelse. Undersøkelser av histologiske seriesnitt viste at notochorden i regionen bak svømmeblæren var upåvirket og hadde en normal, rund tverrsnittsform. Virvlene i denne regionen utviklet seg også normalt. Presses av svømmeblæren Virvellegemer som blir dannet under slike unormale forhold blir sannsynligvis presset sammen, noe som resulterer i kileform og uttalt konkavitet på undersiden (figur 11). Det unormale presset fra svømmeblæren førte også til misdannelse av neuralbuene. Det buete forløpet av notochorden påvirket vinkelen mellom neuralbuene og virvellegemene, og neuralbuene på de fremste virvlene ble presset sammen slik at de ble deformert (figur 12). Alle disse forholdene er forenlig med at notochorden, anleggene til virvellegemene og neuralbuene har vært utsatt for et trykk fra buksiden, mest sannsynlig på grunn av overfylling av svømmeblæren. I vårt materiale observerte vi en rekke individer med overfylt svømmeblære (figur 13). Også fôr og lever? Vi kan imidlertid ikke utelukke at utvidelse av fordøyelseskanalen på grunn av store fôrpartikler eller at forstørret lever også kan ha påvirket trykket i bukhulen. Deformasjonene ble først synlige med det blotte øyet på yngelstadiet, og buen, som var tilstede på notochorden over svømmeblæren, ble stående som en «knekk» i ryggraden like bak kraniet (figur 14). Alle grader av misdannelse ble observert. Årsak ukjent Erfaring viser at overfylling av svømmeblæren er vanlig forekommende under intensivt oppdrett av torsk. Årsakene til overfylling av svømmeblæren er imidlertid ukjent, og dessuten er svømmeblærens fysiologi hos torskelarven i liten grad kartlagt. I det aktuelle tidsvinduet, som sagt, blir svømmeblæren fylt ved snapping av atmosfærisk luft. Kort tid etter tilbakedannes forbindelseskanalen til spiserøret, og gasskjertelen sammen med ovalen (gassresorpsjonsområdet) blir funksjonelt. Etter at gasskjertelen er aktivert, endres gassammensetningen i svømmeblæren, og partialtrykket av oksygen stiger fordi gasskjertelen frigjør oksygengass fra blodets hemoglobin. Oksygengass frigis ved lav pH Mekanismen for oksygenfrisettingen er at cellene i gasskjertelen skiller ut melkesyre, som senker pH-verdien i blodet i den store kapillærsengen i kjertelen. Når pH-verdien synker til et visst nivå, blir oksygenet frigitt fra hemoglobin (Root-effekt). Laktatproduksjon fra andre vev kan derfor tenkes å indirekte påvirke mengden av oksygengass som blir frisatt fra gasskjertelen. Stress kan gi frisetting av oksygengass Hos torskelarver er over 90% av muskulaturen anaerob, og den produserer melkesyre når svømmeaktiviteten kommer over et visst nivå. Stress som forårsaker høy svømmeaktivitet (f. eks. lav tetthet av byttedyr eller sterke vannstrømmer), vil derfor forårsake produksjon av melkesyre (metabolsk acidose), noe som kan senke pH i blodet. Dette vil kunne forstyrre reguleringen av oksygenfrisettingen fra gasskjertelen. Under slike forhold er det mulig at selv små mengder melkesyre fra gasskjertelen vil utløse Root-effekten, og derigjennom en oksygenfrisetting. Et annet forhold som kan tenkes å bidra til øket risiko for overfylling av svømmeblæren, er den høye diffusjonsgradienten for oksygen, mellom blod og svømmeblære, i perioden like etter at larven har snappet luft. Det er diffusjonsgradienten som driver oksygen fra blodet og inn i svømmeblæren. Etter hvert som gasskjertelen blir funksjonell, og frisetter oksygen, stiger oksygeninnholdet i svømmeblæren til tre til fire ganger nivået i luft. I den tidlige fasen, like etter luftsnappingen, er derfor diffusjonsgradienten for oksygen på sitt høyeste, noe som gjør larven utsatt for overfylling av svømmeblæren. Feilernæring som gir unormalt høyt fettinnhold i leveren, og store fôrpartikler i tarmen (for eksempel Artemia), kan ikke bare tenkes å påvirke trykket i bukhulen, men også oppdriften og dermed svømmeaktiviteten. Om gassovermetning har innvirkning på fyllingsgraden til svømmeblæren, er heller ikke kartlagt. Også sirkulasjonsforstyrrelser Ved siden av de beskrevne effekter på notochorden og ryggraden, tyder våre resultater på at overfylling av svømmeblæren også kan forårsake sirkulasjonsforstyrrelser. Mellom svømmeblæren og notochorden ligger nyrene, med blodcelledannende vev, samt hovedpulsåren, som lett kan komme under press når svømmeblæren blir overfylt (figur 11). Redusert blodforsyning til haleregionen kan også bidra til nedsatt oksygentilførsel, og dermed øket melkesyreproduksjon. Sirkulasjonsforstyrrelser i selve svømmeblæreveggen, spesielt i ovalen hvor gass blir resorbert, vil også kunne forlenge og forsterke overfylling. Utvikling av misdannelser knyttet til virvelsøylen vil trolig være avhengig av vedvarende påvirkning fra svømmeblæren i en viss kritisk periode. Alle forhold knyttet til dette krever videre utredning.