Morten Lund disputerer ved NMBU Veterinærhøgskolen. Foto: Eivind Røhne

Doktorgrad: Ny kunnskap om laks med PRV-virus

- Laks som er smittet med virus som gir hjerte- og skjelettbetennelse tåler lite oksygen i vannet bedre hvis de har hatt det litt tøft før. Immunforsvaret er også bedre rustet til å takle andre virus. Dette konkluderer Morten Lund med i en doktoravhandling som ligger til grunn for hans kommende doktorgradsdisputas han skal holde ved NMBU Veterinærhøgskolen, Institutt for mattrygghet og infeksjonsbiologi.

Publisert Sist oppdatert

Denne artikkelen er tre år eller eldre.

Avhandlingen til Morten Lund  har fått tittelen "Immunologiske og fysiologiske effekter av Piscine orthoreovirus-infeksjon i atlantisk laks (Salmo salar)". Den satte som mål å belyse hvordan PRV-infeksjon påvirker fiskens toleranse for lav oksygenmetning (hypoksitoleranse) og en sekundær SAV-infeksjon ved å gjennomføre to spesialdesignede smitteforsøk.

Fakta HSMBSykdommen HSMB (hjerte- og skjelettbetennelse) hos laks har hatt utbrudd langs hele norskekysten, men det er først og fremst Møre og Romsdal og Sør- og Nord-Trøndelag som har vært kjerneområdene for sykdommen. Siden 2007 har det også vært et høyt antall utbrudd i Nord-Norge.HSMB forårsakes av en infeksjon av Piscine orthoreovirus (PRV). Årsakssammenhengen mellom PRV og HSMB i Atlantisk laks ble nylig bevist i eksperimentelle forsøk med renset virus. PRV er svært vanlig i sjøvannsoppdrettet laks i Norge, og majoriteten av HSMB utbruddene skjer i vekstfasen i sjø. PRV har også blitt påvist i pre-smolt i ferskvannsanlegg og det er også rapportert om HSMB utbrudd i pre-smolt anlegg.Oksygennivå viktigAlvorlighetsgraden til HSMB-utbruddene varierer, og som for andre infeksjonssykdommer er utfallet av PRV-infeksjon påvirket av agens-, vert- og miljøfaktorer. Håndtering av fisken og episoder med lave oksygenverdier i sjøen er eksempler på miljøfaktorer som kan ha negativ effekt i løpet av vekstfasen til oppdrettet atlantisk laks. Det er lite kunnskap om hvilken effekt PRV-infeksjon har på toleranse for lav oksygenmetning i vannet, eller hvordan utviklingen av HSMB påvirkes av ulike stressfaktorer.To viktige aspekter ved PRV infeksjon er at de røde blodcellene er de viktigste målcellene, og at fisken utvikler alvorlig hjertebetennelse. Hovedfunksjonen til de røde blodcellene er å transportere oksygen (O2) og karbondioksid (CO2) til og fra metabolsk aktive vev, og hvis cellene er PRV-infisert kan det påvirke fiskens evne til å tåle oksygenmangel og stress.Oppdrettslaks blir kontinuerlig eksponert for mikroorganismer som kan gi sykdom i sjøfasen, og påvisning av to ulike virus i samme fisk er vanlig.Langvarig immunresponsPRV-infiserte blodceller i atlantisk laks reagerer med en langvarig immunrespons mot virus som kan påvirke utfallet av en sekundær virusinfeksjon. Pankreassykdom (PD) er forårsaket av salmonid alphavirus (SAV) og en vanlig laksesykdom i den sørlig halvdelen av Norgeskysten. Infeksjon med både PRV og SAV har blitt påvist i sjøvannsoppdrettet laks, og begge disse virusene har hjerte- og skjelettmuskulatur som målorgan.

Infisert fisk tålte mindre hypoksi

Hypoksitoleransen til PRV-infisert laks ble testet ved å gradvis redusere oksygenmetningen i vannet og notere når fisken mister likevekt (snur buken opp). Den PRV-infiserte fisken tålte mindre enn de uinfiserte i to faser av infeksjonen: ved det høyeste nivået av virus i blod og hjerte (7 uker etter smitte) og ved den mest alvorlige graden av hjertebetennelse (10 uker etter smitte). Disse resultatene samsvarer med at redusert hjertefunksjon ble observert i den smittede gruppen, og at hemoglobinnivåene i blod var redusert.

En av de infiserte gruppene ble utsatt for 4 timer med 40 prosent oksygen i vannet ved tre tidspunkt for å studere effektene dette kunne ha på PRV infeksjonen. Etter to perioder med denne behandlingen tålte fisken mer hypoksi. Til tross for dette, var oksygenbindingsevnen i blodet redusert i den PRV infiserte fisken som ble utsatt for perioder med hypoksi etter smitte.

Kort oppsummert viser disse resultatene at PRV-infeksjon i atlantisk laks reduserer toleransen for lav oksygenmetning, men at denne effekten kan motvirkes hvis de har vært eksponert for lav oksygenmetning tidligere.

Beskyttende effekt av PRV-infeksjon

I det andre forsøket ble PRV-infisert post-smolt eksperimentelt ko-infisert med SAV, 4 og 10 uker etter PRV smitte. PRV-infeksjonen reduserte utfallet av den påfølgende SAV infeksjonen ved å gi lavere virusnivå og mindre alvorlig sykdom (PD). Den beskyttende effekten av PRV-infeksjonen varte i minst 10 uker etter smitte. I den ko-infiserte fisken kunne den beskyttende effekten også observeres i bukspyttkjertelen (pankreas) som ikke er infisert av PRV.

Dette kan tyde på at den antivirale responsen PRV gir blod kan beskytte alle organer som har blodgjennomstrømning. Analyser av genuttrykk i blod, hjerte og milt viste at immungener som beskytter mot virus var oppregulert i 10 uker som følge av PRV-infeksjonen.

I en analyse av feltprøver fra oppdrettslaks ko-infisert med PRV og SAV, ble det påvist en svakt negativ korrelasjon mellom PRV og SAV nivåer, som kunne tyde på at kryss-beskyttelse mellom virusene også kan skje i felt. Dette samsvarer med konklusjonene i det eksperimentelle smitteforsøket. Det motsatte ble observert i ko-infisert syk fisk, hvor en svakt positiv korrelasjon mellom SAV og PRV ble påvist.

Det tyder på at helsestatus, dvs immunstatus, er viktig for utfallet av en PRV-SAV ko-infeksjon.

For å konkludere har dataene som er presentert i denne avhandlingen vist at en infeksjon med PRV påvirker de fysiologiske og immunologiske responsene i oppdrettet atlantisk laks, og laksens evne til å tåle sekundære stressfaktorer.